مرض

نقص تروية الدماغ

معلومات عامة

مصطلح "نقص التروية" يعني انخفاض في تدفق الدم إلى أي عضو أو نسيج بسبب ضعف تدفق الدم. إذا تحدثنا عن الدماغ ، فسيتم تمييز أنواع الإسكيمية التالية - حادة (السكتة الدماغية, هجوم نقص تروية عابرة) و نقص تروية مزمن. السكتة الدماغية والشكل المزمن من نقص التروية هي المشكلة العصبية الأكثر إلحاحا. هذه الأنواع من أمراض الأوعية الدموية في الدماغ لديها معدل انتشار مرتفع ودرجة إعاقة للمرضى. علاوة على ذلك ، ترتبط ما يصل إلى 90 ٪ من أمراض الأوعية الدموية في الدماغ إلى نقص تروية مزمن.

نقص التروية الدماغية المزمن هو نوع من أمراض الأوعية الدموية بسبب الانتهاك التدريجي لإمدادات الدم مع تزايد انتهاكات وظيفتها تدريجياً. في السابق ، استخدمت مصطلحات "اعتلال الدماغ الدماغي" ، "مرض الدماغ الإقفاري المزمن" ، "القصور الدماغي الوعائي" ، "اعتلال الدماغ الوعائي ، نقص الأكسجين ، تصلب الشرايين أو ارتفاع ضغط الدم" لتعريف هذه الأمراض. حاليًا ، وفقًا لـ ICD-10 ، يتم استخدام مصطلح "نقص تروية الدماغ المزمن" ، والذي يحتوي على الرمز I67.8.

يحتاج الدماغ إلى أكسجين أكثر من الأعضاء الأخرى. ميزة منه الأيض هو تبادل مكثف. مع تدهور مزمن في إمداد الدم ، يتباطأ تدفق الدم في المخ ، وينخفض ​​محتوى الأكسجين والجلوكوز ، ويحدث تحول في عملية الأيض (التحلل اللاهوائي, الحماض اللبني) ، هناك ركود في الدم الشعري وميل للتخثر ، ويتم إنتاج السموم العصبية. كل هذه العمليات تؤدي إلى موت الخلايا. في الإسكيمية المزمنة ، يتم تشخيص آفة المادة البيضاء في نصفي الكرة وتقطع اتصال الفص الجبهي والقشرة الفرعية (ظاهرة الانفصال). هذه التغيرات المرضية إذا لم تعالج تؤدي إلى الخرف الوعائي.

إنها الزيادة في نقص الذكاء الفكري التي تميز نقص تروية الدماغ المزمن. إذا كان مع المظاهر المبكرة للمرض في المرضى يظهر قلق و كآبة، ثم نقص تروية الدماغ المزمن من الدرجة الثانية بسبب تطور الخرف يتميز بسوء التكيف للمريض في البيئة (الاجتماعية والمنزلية). إزالة نقص الأكسجة، دوران الأوعية الدقيقة وتحسين التمثيل الغذائي يقلل من شدة الأعراض السريرية ويحافظ على أنسجة المخ.

المرضية

ويستند نقص تروية الدماغ المزمنة على التغيرات في بنية جدار الأوعية الدموية التي تحدث أثناء تصلب الشرايين أو ارتفاع ضغط الدم الشرياني. داء الشحميات الوعائية (التغيرات الضمور في الأوعية الدموية في شكل ترسب هيالين والبروتينات الدهنية) من عيار صغير يؤدي إلى نقص تروية مزمن في المادة البيضاء ، والتي يتم تحديد التغيرات البؤرية (زيادة عدد الكريات البيضاء) والتغيرات المنتشرة.

البطانة الوعائية هو عامل مهم ينظم لهجة الأوعية الدموية. الخلايا البطانية توليف المواد المضادة للتصلب العصبي (مثل أكسيد النيتريك). في المراحل المبكرة من تلف الخلايا البطانية ، تتطور وظيفة البطانية. بادئ ذي بدء ، ضعف توافر أكسيد النيتريك وانخفاض درجة تمدد الأوعية الدموية. يتطور الإجهاد التأكسدي في خلايا الدماغ - تتراكم أنواع الأكسجين التفاعلية بأعداد كبيرة. حتى لو كان تخليق أكسيد النيتريك طبيعياً ، فعندئذ يكون معطل التأكسد معطلًا بسرعة.

يلعب الإجهاد التأكسدي دورًا رئيسيًا في هزيمة الخلايا العصبية في الدماغ ، حيث تتراكم المنتجات الأيضية ناقصة التأكسد في الخلايا وتتوسع قنوات الكالسيوم وتدخل الكالسيوم إلى الخلايا. هذا يؤدي إلى انخفاض في نشاط الخلايا العصبية في الدماغ ، مما يضعف عملية الأيض في الدماغ.

وبالتالي ، فإن آليات نقص التروية الدماغية المزمنة تشمل:

  • انخفاض تدفق الدم.
  • زيادة في سمية الغلوتامات ؛
  • تراكم الكالسيوم في خلايا الدماغ ؛
  • تطوير الحماض اللبني.
  • تفعيل الانزيمات داخل الخلايا.
  • تطور الإجهاد المضادة للأكسدة.
  • قمع عمليات البروتين في الخلايا وانخفاض في عمليات الطاقة.

في البداية ، فإن آليات التعويض عن ضعف الدورة الدموية الدماغية تقيد ظهور الأعراض السريرية. مع الدورة الدموية المتقدمة المتطورة ، تعويض جيد ممكن. والعكس بالعكس ، الملامح الهيكلية الفردية للأوعية الدموية تسبب تعويضا. بمرور الوقت ، في ظروف نقص الإمداد بالأكسجين إلى الدماغ ، يتم استنزاف آليات التعويض ، ويصبح تزويد الدماغ بالتغذية والطاقة غير كافٍ ، وتتطور التغييرات الوظيفية ثم لا رجعة عنها في شكل بؤر إقفارية.

نتيجة لاضطرابات مجتمعة في نقص تروية مزمن هو مجمع أعراض ، بما في ذلك ضعف الإدراك. مع تطور المرض ، تتطور أزمات الأوعية الدموية الدماغية واضطرابات الحركة والضعف الواضح في الذاكرة.

تصنيف

حادث الدماغية الحاد:

  • إهانة (نقص تروية).
  • هجمات نقص تروية عابرة.
  • الأزمات الدماغية.

اضطرابات الدورة الدموية المزمنة في الدماغ:

  • المظاهر الأولية.
  • التهاب الدماغ.

وفقا لمتلازمة سريرية ، هناك:

  • منتشر قصور الأوعية الدموية الدماغية.
  • الأضرار التي لحقت الأوعية الدموية في نظام الشريان السباتي.
  • هزيمة نظام الدورة الدموية الفقارية.
  • نوبات الأوعية الدموية النباتية.
  • الاضطرابات العقلية

لأسباب مسببة:

  • اعتلال الدماغ تصلب الشرايين.
  • ارتفاع ضغط الدم.
  • وريدي.
  • مختلطة.

على مراحل:

  • المظاهر الأولية.
  • مرحلة التعويض.
  • مرحلة التعويض.

نقص التروية الدماغية من الدرجة الأولى هي مرحلة التعويض مع مظاهر الأولية. المريض يتطور الضعف والارهاق صداع، انخفاض طفيف في الذاكرة والانتباه ، حركة بطيئة. مع 1 درجة من نقص التروية ، يتم الكشف عن الحد الأدنى من تلف في الدماغ عن طريق أساليب مفيدة.

الصف 2 نقص تروية الدماغ هو مرحلة التعويض. يحدث نقص التروية الدماغية من الدرجة الثانية مع ضعف الذاكرة ، واضطرابات الاكتئاب ، والإرهاق العقلي ، وعدم الاستقرار عند المشي. ويلاحظ علامات عدم كفاية إمدادات الدم في بعض حمامات الأوعية الدموية. الشيء الأكثر أهمية هو أن الضرر العضوي للنظام العصبي المركزي من الدرجة الثانية (leykoareoz).

نقص التروية من الدرجة الثالثة هو مرحلة غير معوضة. يلاحظ اضطرابات الحساسية والكلام والشلل وضعف تعبيرات الوجه وضعف العضلات وفقدان القدرة على العمل والتدهور العقلي. قد يكون ضعف وظيفة الحوض.

أسباب

الأسباب الأكثر شيوعا لنقص التروية المزمن هي:

  • مرض مفرط التوتر. إن وجود ارتفاع ضغط الدم هو عامل خطر لظهور اضطرابات الإدراك (الذاكرة ، الممارسة ، الغنوص ، الكلام والذكاء). الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم على المدى الطويل تجربة المزيد من الضعف المعرفي والخرف. من الخطر بشكل خاص هو مسار الأزمة من ارتفاع ضغط الدم. في بعض الأحيان يؤدي نقص تروية الدماغ إلى انخفاض حاد ومفرط في الضغط أثناء العلاج أو أثناء تقليل الضغط أثناء الليل.
  • تصلب الشرايين الأوعية الرئيسية للرأس. الضيق البطيء للشريان مع البلاك يؤدي إلى عدم كفاية إمدادات الدم والتغيرات الإقفارية في شكل الحثل وضمور خلايا المخ. تصلب الشرايين ، باعتباره مرض شائع ، يمكن أن يسبب تدهور في إمدادات الدم إلى أي عضو. على سبيل المثال ، تصلب الشرايين التاجية هو أساس مرض الشريان التاجي.
  • نقص تروية عضلة القلب يحدث مع تضييق الشرايين التاجية والإجهاد العضلي القلبي على خلفية تصلب الشرايين التاجية. نقص تروية القلب تحت القلب هو منطقة عضلة القلب تحت الفحوص. تسبب الإسكيمية موت الخلية (النخر) ، والذي يحدث لأول مرة في المناطق تحت الشغاف في عضلة القلب (فهي أكثر حساسية للإسكيمية) ، ثم تحت القلب.
  • امراض القلب مع الجلطات الدموية. بشكل عام ، تؤدي أمراض القلب والأوعية الدموية إلى نقص تروية الدماغ المزمن.
  • مرض السكري.
  • التطرق الوريدي.
  • زيادة التجميع (الميل إلى "الالتصاق") للصفائح الدموية ، وتغير في الخصائص الريولوجية للدم (زيادة اللزوجة ، الهيماتوكريت, الفيبرينوجين).
  • الأدوية غير المنضبط.
  • إدمان الكحول المزمن وإدمان المخدرات.
  • كبدي شديد و الفشل الكلوي.
  • التسمم بالمركبات الكيميائية.
  • التعرض للإشعاع.

أقل شيوعًا ، تتطور الاضطرابات الدماغية مع التقسيم الطبقي للشرايين الفقرية وأمراض العمود الفقري والتشوهات الخلقية للشرايين ، التهاب الأوعية الدموية. في معظم الأحيان ، يتطور نقص التروية المزمن عند كبار السن الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية.

عوامل الخطر لهذا المرض هي:

  • الشيخوخة.
  • الاستعداد الوراثي.
  • بول.
  • السمنة.
  • سوء التغذية.
  • عدم كفاية النشاط البدني.

أعراض نقص تروية الدماغ

ينقسم مرض الدماغ الإقفاري المزمن وفقًا لشدة المظاهر إلى ثلاث مراحل. أعراض نقص تروية الدماغ متنوعة في مراحل مختلفة. إذا لوحظت في المراحل الأولية اضطرابات الوهن والاكتئاب والاكتئاب والوهن ، ثم في المرحلة الثانية في المرحلة الثالثة ، تنضم الاضطرابات الفكرية الواضحة التي تميز الخرف الوعائي. في المراحل الأولية ، تحدث الأعراض مع إجهاد نفسي وعقلي كبير ، الأمر الذي يتطلب زيادة الدورة الدموية الدماغية.

في المرحلة الأولى من المظاهر الأولية ، تسود الاضطرابات الذاتية: الصداع المتقطع ، الثقل في الرأس ، دوخةوالضعف والضعف العاطفي ، والتهيج ، واضطرابات النوم ، وانخفاض الانتباه ، واضطرابات الذاكرة الخفيفة. في هذه المرحلة ، لا تتشكل المتلازمات العصبية باستثناء الوهن. مع العلاج المناسب ، وانخفاض شدة أو يتم القضاء على الأعراض الفردية.

في المرحلة الثانية من التعويض الفرعي ، يتم ملاحظة ضعف الذاكرة وعدم الاستقرار عند المشي والدوخة المتكررة وأقل تكرارًا متلازمة وهنية. تكثف الاضطرابات العقلية الذهنية.

تتميز المرحلة الثانية بمتلازمات عصبية:

  • الاضطرابات المعرفية التي تنتقل إلى الخرف الوعائي.
  • الكاذب. في هذه الحالة ، تعاني: النطق (الكلام) ، النطق (بحة الصوت) ، البلع والمضغ.

يأخذ المرضى الطعام ببطء ويخنقون باستمرار عند البلع ، لأن الطعام السائل يدخل الأنف. غالبًا ما تحدث نوبات من الضحك أو البكاء اللاإرادي ، بسبب الانكماش العنيف لعضلات الوجه.

  • رنحي. الخلل الحركي ، معبراً عنه في تغيير مشية وضعف التنسيق.
  • قصور هرمي مع أحادية خفيفة ونقص الشلل النصفي. في الوقت نفسه ، مشية بالانزعاج ، ويلاحظ الهتاف والارتعاش المتعمد (ارتعاش الأطراف).
  • الاضطرابات العصبية في التبول.
  • اضطرابات خارج هرمية (تقييد الحركة أو زيادة طفيفة في لهجة العضلات).
  • أعراض الرعاش. على النقيض من مرض باركنسون ، تورط الغالب في الساقين ، وغياب هزة أرضية الراحة ، وتطوير عدم الاستقرار الوضعي (عدم القدرة على الحفاظ على التوازن أو عند تغيير الموقف) والخرف.

العلامات في المرحلة الثالثة (إلغاء التعويض) أكثر وضوحًا. تم تحديد المتلازمات العصبية المذكورة أعلاه والتي هي مستمرة وتقدمية. المرضى الذين يعانون من اختلال وظيفي في الإدراك:

  • ضعف الانتباه
  • اضطرابات جميع أنواع الذاكرة (طويلة الأجل وقصيرة الأجل ونقابية) ؛
  • صعوبات في النشاط المهني ؛
  • إضافة الأعراض اللاأدريّة (عدم القدرة على أداء حركات هادفة وضعف الإدراك البصري واللمسي والسمعي) واضطرابات الكلام.

في كثير من الأحيان يقع و إغماء. مع التعطيل ، تكون الحوادث الوعائية الدماغية ممكنة - "السكتات الدماغية الصغيرة" (أعراض عصبية عكسية تستمر من يوم إلى أسبوعين). يمكن أيضًا ملاحظة "السكتة الدماغية المكتملة" أو السكتات الدماغية المتكررة ذات التأثيرات المتبقية. هناك شلل ، اضطرابات النطق والحساسية ، تدهور عقلي ، انخفاض تعبيرات الوجه وتصلب العضلات. في المرحلة الثالثة ، هناك ضعف في الذكاء الوعائي. هذا هو متلازمة المكتسبة ، والتي تتميز بانخفاض تدريجي في الوظائف المعرفية. نتيجة لذلك ، يصبح المرضى غير معاقين في الحياة اليومية.

في نقص التروية الدماغية المزمنة ، لوحظ وجود علاقة بين عمر المرضى وشدة الأعراض. نقص تروية الدماغ لدى كبار السن يميل إلى التقدم. إلى جانب تطور الأعراض العصبية المرتبطة بالعمليات في الخلايا العصبية في الدماغ ، يزيد كبار السن من ضعف الإدراك - وهذا ينطبق على الذاكرة والذكاء. يتطور الضعف المعرفي وفقًا للنوع "الجبهي": انخفاض الحالة المزاجية والاكتئاب واللامبالاة وفقدان الاهتمام بكل شيء.

بالنسبة للمسنين ، تصبح القابلية العاطفية مميزة - تغيير سريع وغير معقول للمزاج والتهيج والدموع. تباطؤ التفكير ، ويلاحظ صعوبات في التحول إلى نوع آخر من النشاط. يتغير سلوك المرضى: زيادة الاندفاع وانخفاض القدرة على النقد الذاتي وإهمال قواعد السلوك المقبولة في المجتمع.

مع تقدم العملية ، والانتهاكات الانضمام تطبيق عملي (عدم وجود عمل منسق ومسيطر) و الغنوص (انتهاك للاعتراف ، ونتيجة لذلك يصبح العالم المألوف من حولنا غريبًا وغير مفهوم). كل هذا يقلل بشكل كبير من التكيف الاجتماعي للمرضى المسنين.

الاختبارات والتشخيص

بالإضافة إلى جمع أحد الحالات المرضية وفحص المريض ، من الضروري التأكد من التشخيص ، بما في ذلك:

  • التصوير بالموجات فوق الصوتية دوبلر لأوعية الرأس والرقبة.
  • تصوير الأوعية بالرنين المغناطيسي.
  • التصوير بالرنين المغناطيسي.
  • التصوير المقطعي المحوسب ، والذي يسمح لك بتحديد التغييرات البؤرية في الدماغ.
  • تنظير العين مع فحص قاع العين. في كثير من الأحيان ، احتقان أو تورم العصب البصري ، غالبًا ما يتم تحديد التغيرات في أوعية قاع العين. يعرّف Perimetry حدود مجال الرؤية ومجال فقدان مجال الرؤية.
  • تخطيط القلب للكشف عن الأمراض القلبية الوعائية.
  • اختبارات الدم الكيميائية الحيوية.
  • عند تشخيص الضعف الإدراكي ، يكون الاختبار النفسي العصبي إلزاميًا.

تتيح لك طريقة دوبلر للتصوير بالموجات فوق الصوتية التعرف على لويحات تصلب الشرايين في الشريان السباتي والتمييز بينها حسب الصدى. هذا يجعل من الممكن تقييم بنيتها المورفولوجية. من خلال كثافة الصدى ، تتميز لويحات نقص الأوعية الدموية والضغط المنخفض والوسيط. أيضا ، مع دوبلر بالموجات فوق الصوتية ، تضيق الشرايين داخل الجمجمة ، وانتهاك لهندسة أو تشنج في الأوعية الدماغية. تتضمن طرق دراسة أوعية الرأس والرقبة أيضًا طريقة المسح الضوئي على الوجهين بالألوان (CDC) والمسح الثلاثي.

التصوير بالموجات فوق الصوتية دوبلر لأوعية الرأس والرقبة

التصوير بالرنين المغناطيسي في أوضاع معينة يظهر نوبات قلبية "صامتة" ، وتوسيع البطينين في الدماغ. تم العثور على تغييرات متعددة في شكل بؤر صغيرة في المناطق القشرية ، مصحوبة بضمور في القشرة. هزيمة الانقسامات العميقة للمادة البيضاء - leykoareoz ("الوهج الأبيض").هذا هو انخفاض في كثافة المادة البيضاء في الدماغ ، والتي يتم تداولها بشكل سيء. تعتبر هذه العملية شيخوخة المخ أو جلطة غير كاملة. داء الكريات البيضاء هو عامل خطر النذير غير المواتية للخرف. تم الكشف عنه في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 75 عامًا.

في المرحلة صفر ("طبيعية") ، لا يكشف التصوير بالرنين المغناطيسي عن آفات مرضية. تتميز الدرجة الأولى بظهور "قبعات" في قرون البطينين الجانبيين وبؤر متعددة غير متموجة (أو مفردة) وبؤر تحت القشرية. في الدرجة الثانية ، يتم الكشف عن مناطق الإصابة بمرض الكريات البيضاء حول البطينين وتغييرات التصريف البؤري. بالنسبة للدرجة الثالثة من الآفة الوعائية ، فإن المقاطع الكبيرة حول البطيني لمرض الكريات البيضاء وتكتلات البؤر تحت القشرية في المادة البيضاء هي من الخصائص المميزة.

علاج نقص تروية الدماغ

في عملية علاج نقص تروية الدماغ ، يتم تحقيق تطبيع الدورة الدموية الدماغية ، وتحسين تدفق الدم والتمثيل الغذائي في أنسجة المخ. يهدف التصحيح الدوائي إلى الروابط الرئيسية للأمراض ، وبالتالي ، 40 ٪ من المرضى يتلقون ثلاثة أدوية على الأقل. الأدوية الرئيسية هي:

  • المخدرات فعال في الأوعية.
  • وكلاء المضادة للصفيحات.
  • وسائل عمل التمثيل الغذائي العصبي.

بالإضافة إلى ذلك ، من المهم التأثير على عوامل الخطر الحالية - تصلب الشرايين و ارتفاع ضغط الدم الشرياني. نتيجة لذلك ، يوفر علاج مرض الشريان التاجي في الدماغ دون فشل:

  • التأثير على تصلب الشرايين باستخدام الستاتين ، وتصحيح التغذية وأسلوب حياة المريض.
  • قبول الأدوية الخافضة للضغط مع ارتفاع ضغط الدم.
  • الأدوية التي تؤثر على الأوعية الدموية الدقيقة وتحسين الدورة الدموية الدماغية. هذه تشمل cavinton, Halidorum, trental, instenon, البنتوكسيفيلين (اناء للزهور), vinpocetine عن, Oxybral, eufillin. cavinton - الدواء الأكثر استخدامًا على نطاق واسع ، والذي يبدأ بالتسريب بالتنقيط ، يليه تناول عن طريق الفم لمدة 1.5 شهر. الدواء له تأثير معقد - إنه فعال في الأيض ، منشط الذهن ومضادات الأكسدة. vinpocetine عن لها تأثير استقلابي وعائي. تنتمي الأدوية إلى مجموعات دوائية مختلفة ، ولكنها أدوية فعالة في الأوعية. لذلك ، حاصرات قنوات الكالسيوم ، والتي تشمل سيناريزين, النيموديبين و Flyunarizinيكون لها تأثير توسع الأوعية بسبب انخفاض في محتوى الكالسيوم داخل خلايا العضلات الملساء للأوعية الدموية للجدار. هذه الأدوية هي الأكثر فعالية لضعف الدورة الدموية في نظام الفقاري القاعدي. تتجلى الانتهاكات في هذا المجمع من الدوخة وعدم الاستقرار عند المشي. نيسيرغولين (المخدرات Sermion) يزيل تأثير مضيق الأوعية الذي يسببه الأدرينالين والنورادرينالين. كما أن لها تأثيرًا معقدًا - نيوتروبيك ، منشط الذهن ، مضاد للصفيحات والتمثيل الغذائي.
  • بين المستحضرات الموضعية ذات التأثير المعقد على الجهاز العصبي المركزي ، يتم عزل الأدوية منشط الذهن. أنها تزيد من مقاومة الدماغ للآثار الضارة (نقص التروية ، نقص الأكسجة). وتشمل الأدوية "منشط الذهن" بيراسيتام (nootropil, Lutset), encephabol والتحضير المعقد - Vinpotropil (بيراسيتام + فينبوسيتين).
  • يعد تعيين الأدوية ذات التأثيرات المضادة للأكسدة أحد المكونات المهمة لعلاج نقص تروية الدماغ. تستخدم حاليا على نطاق واسع: aktovegin, meksidol, mildronat, mexicor. Actovegin ، بالإضافة إلى تأثيره المضادة للأكسدة ، له أيضًا تأثيرات مضادة للاكسدة والسمية العصبية.
  • العلاج بالأدوية التي لها تأثير استقلابي يحسن العمليات الجراحية في الدماغ.

الأدوية الأيضية لها أيضًا تأثير منشط الذهن. من هذه المجموعة من الأدوية يمكن أن يسمى قير, سيتوفلافين و aktovegin. هذا الأخير يقلل من انتهاك امدادات الطاقة من الخلايا العصبية ، وتحسين التمثيل الغذائي لل ATP خلال نقص التروية / نقص الأكسجة. سيتوفلافين - الحماية العصبية ومضادات الأكسدة ومضادات الأكسدة. في تكوينها: حمض السكسينيك والريبوكسين والنيكوتيناميد والريبوفلافين. إنه يبطئ تفاعل الأيض الوسيط مع نقص الأكسجة في الدماغ الناجم عن أسباب مختلفة.

يعتبر الاستخدام المشترك للأدوية النشطة في الأوعية والعلاج الأيضي مبررًا ومناسبًا. تؤخذ المخدرات Vasoactive والأيض 2 مرات في السنة. هناك أشكال جرعة مشتركة مع تأثير فعال في الأيض والأيض - instenon, Fezam, Vinpotropil.

كيفية علاج نقص تروية الدماغ لدى كبار السن؟

بالنظر إلى علم الأمراض المصاحب ، فإن مجمع علاج كبار السن يشمل بالضرورة:

  • الأدوية المضادة للصلب الدهونوهو لا يصحح من قبل النظام الغذائي. الواعد هو مجموعة الستاتين (Simvor, زوكور, Rovakor, Mevacor, Medostatin). يعمل العلاج مع هذه العوامل على تطبيع عملية التمثيل الغذائي للدهون وله تأثير وقائي ضد عملية التنكس العصبي التي تتطور على خلفية مرض الأوعية الدموية الدماغية.
  • الأدوية الخافضة للضغط. العلاج الخافضة للضغط والسيطرة على الضغط هي العوامل الرئيسية في منع ظهور وزيادة الأعراض الحركية والعقلية لدى كبار السن. ومع ذلك ، يُعتقد أن تطبيع الضغط لدى مرضى هذه الفئة العمرية الذين لديهم "تجربة" طويلة من ارتفاع ضغط الدم يمكن أن يسهم في تفاقم نقص التروية المزمن وزيادة في الضعف الإدراكي من النوع "الأمامي".
  • يتطلب وجود تصلب الشرايين الحاد في أوعية الرأس مع انتهاك الخصائص الريولوجية للدم استخدام عوامل مضادة للصفيحات. أثبت النشاط المضاد للتجميع حمض الصفصاف (المخدرات cardiomagnil, ثرومبو ACC) وكلوبيدوقرل (بلافيكس). إذا كانت هناك موانع لاستخدام حمض الصفصاف ، يتم استخدام أدوية أخرى - بلافيكس, الدقات, tiklid.
  • متلازمة الخرف الوعائي لدى كبار السن تتطلب العناية المركزة. مثبطات إنزيم الأسيتيل كولين (إنزيم يدمر أستيل كولين) لها تأثير قوي على ضعف الإدراك ، لأن نقص الأسيتيل كولين يلعب دورًا مهمًا في الخرف الوعائي. مثبطات أسيتيل كولينيستراز galantamine, neuromidin, ريفاستيجمين, Donepilzin. تتوفر أحدث جيل من الأدوية من هذه المجموعة في روسيا: اكسيلون و ريمينيل. يشرع الأول 1.5 ملغ 2 مرات ، ثم تزيد الجرعة تدريجيا إلى 6.0 ملغ مرتين. الآثار الجانبية الشائعة هي الغثيان والقيء ، والتي يمكن أن تتداخل مع التأثير العلاجي. ريمينيل أقل عرضة للتسبب في آثار جانبية. استخدام هذه المجموعة من الأدوية له تأثير إيجابي على الذاكرة ، ويحسن التكيف مع البيئة ويساعد على تطبيع السلوك. يجب إجراء العلاج بهذه الأدوية بشكل مستمر ومن المهم مراقبة إنزيمات الكبد في الدم مرة كل ستة أشهر.
  • ضعف البطانية المرتبطة ارتفاع ضغط الدم الشرياني، تعتبر واحدة من الروابط في تطور اعتلال الأوعية الدقيقة في الدماغ. دواء له تأثير على البطانة - Divazaوهو أيضا مضاد للأكسدة ومضاد للأكسدة. الاستخدام طويل الأجل يحسن الوظيفة المعرفية لدى كبار السن.
  • حماة الغشاء. سيتيكولين (Tserakson) هو مصدر الكولين ، وهو أمر ضروري لتوليف أستيل كولين. بصفته مانحًا للفوسفاتيديل كولين ، يشارك في تخليق أغشية الخلايا. له تأثير إيجابي على الوظيفة الذهنية المرتبطة بالتغيرات المرتبطة بالعمر. على خلفية العلاج ، يزيد التواصل الاجتماعي وتحسن الذاكرة لدى المرضى. يتم تحقيق أكبر تأثير عند تناول جرعة من 300-600 ملغ يوميًا ، وتكون مدة العلاج شهرين. من الاستعدادات سيتيكولين ، يمكن ملاحظة الدواء Neyrodar، والذي يستخدم لنقص التروية الدماغية الحادة والمزمنة. الاستعدادات للحمض السكسيني لها تأثيرات مضادة للأكسدة و الغشاء - الدواء MeksiV6 معقد ويشمل ليس فقط حمض السكسينيك ، ولكن أيضا المغنيسيوم و فيتامين ب 6.
  • من المستحسن تعيين عوامل مضادة للقلق. آمن مع الاستخدام المطول ومزيل القلق Grandaxinum. في الحالات الشديدة للاكتئاب الوريدي ، توصف مضادات الاكتئاب.
  • في وجود دوخة في كبار السن ، فمن المستحسن Vinpotropil (بيروسيتام + فينبوسيتين). أنه يقلل من الدوخة ، ويحسن الوظيفة المعرفية والديناميكا الدموية في المخ.
  • كمضاد للأكسدة ، يتم وصف مضادات الأكسدة والوقاية العصبية aktovegin. الدواء يعزز التمثيل الغذائي ، ويحسن الكأس ويحفز التجدد. للمرضى المسنين الذين يعانون من تغيرات في الذاكرة ، يتم استخدام المخطط التالي: 200 ملغ 3 مرات في اليوم لمدة 4-6 أشهر.

الأطباء

التخصص الدقيق: طبيب أعصاب / معالج / طبيب أطفال

بولونسكي فلاديمير ميخائيلوفيتش

3 الاستعراضات 1500 فرك.

تاراسوفا سفيتلانا فيتيفنا

2 ملاحظات 4000 فرك.

سوكول أولغا فلاديميروفنا

1 مراجعة 700 روبل المزيد من الأطباء

دواء

cavintonسيناريزينبيراسيتامvinpocetine عنTseraksonaktoveginneuromidinاكسيلونmeksidol
  • موسعات: cavinton, Halidorum, سيناريزين, trental, instenon, فلوناريزين, eufillin, البنتوكسيفيلين, vinpocetine عن, tanakan, النيموديبين.
  • واقيات الأغشية: Tserakson, Neyrodar.
  • الأدوية العصبية: بيراسيتام, Vinpotropil, Biotropil, Lutset, nootropil, قير, aktovegin, الجلايسين, semaks, encephabol.
  • مثبطات أسيتيل كولينيستراز: neuromidin, اكسيلون, ريمينيل, galantamine, ريفاستيجمين, دونيبيزيل.
  • مضادات الأكسدة ومضادات الأكسدة: aktovegin, meksidol, سيتوفلافين, MeksiV6, Neurox, Meksiprim.

الإجراءات والعمليات

من أجل الأكسجين يتم تنفيذ الدماغ العلاج بالأكسجين و الأوكسجين عالي الضغط. الأوكسجين عالي الضغط هو وسيلة لتشبع الدم بالأكسجين تحت ضغط متزايد في غرفة خاصة. خلال الدورة ، يزيد مستوى الأكسجين عدة مرات ، لذلك يتم تسهيل امتصاصه من قبل الخلايا ، ويتم استعادة عملية الأيض وزيادة إنتاج الطاقة عن طريق الخلايا. تتحول جميع الأطعمة غير المؤكسدة إلى ماء وثاني أكسيد الكربون ، والتي يتم إزالتها من الجسم. نتيجة لذلك ، يتم التخلص من الوذمة بين الخلايا وتحسين الدورة الدموية في الأنسجة.

توصف الإجراءات التالية لإعادة تأهيل المرضى الذين يعانون من اضطرابات الحركة:

  • التحفيز الكهربائي للعضلات
  • الوخز بالإبر.
  • الكهربائي.
  • العلاج الحراري (في المستوى الطبيعي لضغط الدم) ؛
  • التدليك.
  • العلاج التمرين (العلاج الميكانيكي ، التدريب على أجهزة محاكاة للتدريب على المشي ، العلاج المائي).

في بعض الحالات ، قد يكون من الضروري إجراء جراحة ترميمية على شرايين الرأس والعنق والدعامات داخل الأوعية الدموية للشرايين السباتية.

نقص تروية الدماغ عند الولدان

نقص تروية الدماغ عند الوليد - ما هو؟ هذه هي آفة دماغية ناتجة عن الاختناق. يعتبر نقص تروية الدماغ عند الأطفال حديثي الولادة مشكلة ملحة في طب الأطفال. لا يزال نقص التروية الحاد هو السبب الرئيسي للإعاقة والوفيات عند الأطفال. الأطفال الذين يعانون من نقص تروية الدماغ في الفترة المحيطة بالولادة هم فئة عالية الخطورة لسوء التكيف الاجتماعي ، وميل إلى الاضطرابات السلوكية في سن المراهقة والفشل في المدرسة. تم إثبات أهمية نقص تروية الدماغ في الفترة المحيطة بالولادة في تطور الاضطرابات العصبية والنفسية. ويلاحظ تعزيز الأعراض العصبية في الفترات الحرجة: الوليد ، 3-6 أشهر ، الفترة المدرسية الأولية.

أسباب تطور نقص التروية الدماغية عند الأطفال حديثي الولادة

  • العادات السيئة في الأم والأب.
  • المخاطر المهنية في الأم.
  • الأمراض خارج الفم المزمنة في الأم (إلتهاب المعدة, التهاب المرارة, قرحة هضمية, انخفاض ضغط الدم, مرض مفرط التوتر, بدانةمرض الغدة الدرقية).
  • تاريخ أمراض النساء المثقلة بالأعباء (تسمم الحملهدد بالإجهاض قصور المشيمة).
  • الالتهابات في المرأة الحامل (الكلاميديا, داء المفطورات, gardnerellezالالتهابات الفيروسية خاصة الفيروس المضخم للخلايا و الهربس أنا ، النوع الثاني.
  • المضاعفات في الولادة (فترة اللامائية الطويلة ، التغيرات في طبيعة السائل الأمنيوسي ، الولادة الطويلة ، بضع الفرج ، بضع بضع السلى ، الفصل اليدوي للمشيمة ، اختناق الولادة).
  • الخداج.

عادة ، يتم تشخيص نقص التروية الدماغية عند الطفل مباشرة بعد الولادة. يتم التأكيد عند التحقق من ردود الفعل ، ويتم تحديد درجة شديدة على الفور عند تقييمها على مقياس أبغار. انخفاض درجة ، وأسوأ حالة الوليد.

الصف 1 نقص تروية الدماغ في الأطفال حديثي الولادة

هذا هو شكل خفيف ، والذي يتميز بأعراض عصبية خفيفة في الأيام 3-5 الأولى من الحياة. في صورة آفة الجهاز العصبي المركزي ، تسود متلازمة الإثارة غير المعلنة ، ورعاش الأطراف والذقن ، ولا تلاحظ متلازمة الاكتئاب إلا في 5.5٪ من الحالات.

بالإضافة إلى ذلك ، لوحظ فرط العضلات طفيفة وزيادة ردود الفعل وتر. يتم مراقبة الطفل من قبل طبيب أعصاب وطبيب أطفال للنصف الأول من العام. يتكون العلاج من الدرجة الأولى من التدليك الذي يحسن الدورة الدموية ويزيل فرط التوتر. تختفي الأعراض تدريجياً دون أن تترك أي مضاعفات.

الصف 2 نقص تروية الدماغ في الأطفال حديثي الولادة

أثقل شكل. في الأطفال حديثي الولادة على المدى الكامل مع نقص التروية الدماغية من الدرجة 2 ، في معظم الحالات ، يتم تسجيل متلازمة فرط الإثارة ، ورعاش ومتلازمة ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة.

لوحظ متلازمة التشنج في 7 ٪ من الأطفال حديثي الولادة ، ويلاحظ أيضا أعراض الحركية. يُظهر الفحص (التصوير العصبي) لجميع الأطفال حديثي الولادة فرط التكرار في المخ وزيادة في البطينين في المخ لدى نصف الأطفال.

يعتبر الشهر الأول من حياة الطفل المصاب بنقص التروية من هذه الدرجة حالة حادة تحتاج إلى مراقبة وعلاج مستمر. قد يكون للطفل:

  • توقف التنفس أثناء (توقف التنفس أثناء النوم) ؛
  • انخفضت ردود الافعال (استيعاب ، مص) ؛
  • انخفاض لهجة العضلات.
  • فقدان الوعي الدوري ؛
  • ضعف التنسيق بين الحركات.

من الشهر الثاني إلى سنة واحدة - فترة استرداد الجهاز العصبي. يجب فحص الطفل بانتظام من قبل طبيب أعصاب ، مع نمو الأطفال ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة, استسقاءنوبات أعراض (حمى).

عواقب نقص التروية الدماغية من الدرجة الثانية بنهاية السنة الأولى:

  • متلازمة فرط النشاط.
  • استثارة مفرطة.
  • اضطرابات النوم.

3 درجة نقص التروية الدماغية

هذا هو الشكل الأكثر قسوة ، والذي يتميز بـ:

  • عدم وجود ردود أفعال.
  • زيادة ضغط الدم;
  • اضطراب ضربات القلب.
  • استحالة التنفس المستقل ؛
  • غيبوبة.

عواقب نقص التروية من الدرجة الثالثة هي الأكثر خطورة:

  • الشلل الدماغي.
  • التخلف العقلي.

حاليا ، تقنية الحماية العصبية ، التي أثبتت فعاليتها ، هي انخفاض حرارة الجسم عند الوليد. الشروط الرئيسية لفعاليته هي: بداية مبكرة (تصل إلى 6 ساعات من عمر الوليد) ومراعاة العمق انخفاض حرارة الجسم (درجة الحرارة لا تزيد عن 330-340 درجة مئوية). يجب مراعاة هذا النظام لمدة 72 ساعة. الهدف الرئيسي من تدابير إعادة التأهيل في الأشهر الأولى هو تطبيع الدورة الدموية والتمثيل الغذائي في الدماغ. لهذا الغرض ، تطبيق:

  • الاستعدادات الوعائية: Dibazol;
  • يشمل العلاج الأيضي gliatilin, سيتوفلافين, L-كارنيتين, Korilip (كاربوكسيلاز + حمض ثيوكتيك + ريبوفلافين) ، Ceretonالفيتامينات (Neyromultivit);
  • مضادات الأكسدة: meksidol;
  • مضادات الاختلاج (مضادات الاختلاج): توبيراميت, الفينوباربيتال;
  • الميلاتونين - هرمون الغدة الصنوبرية ، الذي ينظم النوم واليقظة ؛
  • الوبيورينول - يحد من استهلاك الأكسجين وله تأثير مضاد للأكسدة ؛
  • أملاح المغنيسيوم ، التي تستخدم على نطاق واسع في ممارسة حديثي الولادة ، لأن كتل المغنيسيوم تحظر قنوات الكالسيوم ، وعند تنشيطها ، يحدث الإطلاق الغلوتامات;
  • مرخيات العضلات.

العلاج الطبيعي والعلاج غير الدوائي:

  • التدليك.
  • kinesitherapy;
  • العلاج بالليزر
  • الروائح.
  • المجال المغناطيسي بالتناوب.
  • الكهربائي.
  • التيارات المعدلة الجيبية.
  • يستخدم الغمر الجاف ، الذي يحاكي ظروف انعدام الوزن ويزيل التلامس المباشر مع الماء ، في مجمع إعادة تأهيل الأطفال الخدج ؛
  • العلاج التمرين.
  • تمارين في الماء
  • التحفيز النفسي ؛
  • العلاج المائي.

حمية

النظام الغذائي 10 الجدول

  • الكفاءة: تأثير علاجي بعد شهر واحد
  • مواعيد: باستمرار
  • تكلفة المنتج: 1700-1850 فرك. في الأسبوع

في ظل وجود المظاهر الأولية لتصلب الشرايين ، يجب أن يكون الدافع وراء المريض اتباع نظام غذائي. يجب أن تكون التغذية غنية بالمواد المضادة للاكسدة. لذا ، فإن الحمية المتوسطية تمنع تطور الضعف المعرفي. مستويات عالية من الفيتامينات المضادة للأكسدة (الفيتامينات C و E) فعالة لاستعادة وظيفة البطانية.

المواد المضادة للاكسدة مركبات الفلافونويد (وجدت في النبيذ الأحمر والشوكولاته) تحسين وظيفة بطانة الأوعية الدموية في الشرايين الكبيرة. بوليفينول الكاكاو يزيد من التوافر الحيوي لأكسيد النتريك ويزيل الخلل البطاني. عندما يشار ارتفاع ضغط الدم النظام الغذائي 10 الجدول (تقييد الملح ، الدهون الحيوانية).

منع

الوقاية من هذا المرض هو اتباع القواعد المعتادة لنمط حياة صحي:

  • التغذية السليمة.
  • مكافحة زيادة الوزن.
  • أسلوب حياة نشط.
  • الاقلاع عن التدخين وتعاطي الكحول.
  • فحوصات طبية دورية.
  • سيطرة ضغط الدممستوى السكر و كولسترول.

يشمل الوقاية من نقص تروية الدماغ أيضا تحديد المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني وتضيق الشرايين الدماغية ، مما يؤثر على ديناميكا الدم. في مثل هؤلاء المرضى ، يمكن اعتبار العلاج الجراحي.

العواقب والمضاعفات

الخيارات التالية لتقدم الإسكيمية تتميز:

  • التقدم السريع - مرحلة التغيير تستغرق عامين.
  • معتدلة - في 2-5 سنوات.
  • تقدم بطيء - تغيير المراحل في 5 سنوات أو أكثر.

اعتمادا على معدل تطور المرض ، يمكن للمرء الحكم على معدل تطور المضاعفات.

ترتبط عواقب نقص التروية الدماغية في الشيخوخة بتطور الخرف الوعائي - وهذا واحد من أخطر المضاعفات التي تتطور مع مسار غير موات للمرض. الآلية الرئيسية للخرف الوعائي هي نقص تروية الدماغ المزمن والتغيرات في المادة البيضاء. وفقا للإحصاءات ، فإن السبب الوعائي هو أساس 10-15 ٪ من حالات الخرف لدى كبار السن.

عواقب نقص تروية الدماغ عند الوليد تعتمد على درجة نقص التروية. الصف 1 نقص التروية ينتهي بأمان. من بين العواقب طويلة الأجل لهذه الدرجة هي البكاء ، وصعوبة النوم ، وفرط النشاط ، والتهيج ، والتهيج. إعادة التأهيل التي أجريت بشكل صحيح يقلل من شدة العجز العصبي ، ويعيد نموه العقلي ويساعد على التنشئة الاجتماعية للطفل.

يعاني نقص تروية الدماغ من الدرجة الثانية من مضاعفات أكثر حدة: الصداع المستمر ، الاضطرابات العصبية ، واضطرابات النوم. هؤلاء الأطفال لا يكادون يستطيعون التكيف مع البيئة ، ويتطورون ببطء أكبر ويواجهون صعوبات في التعلم. يستغرق إعادة التأهيل في بعض الأحيان عدة سنوات.

توقعات

بالنسبة للتشخيص عند البالغين ، فإن نوع مسار المرض مهم - موات وغير مواتٍ. الدورة بدون حوادث دماغية حادة (سكتة دماغية). نقص تروية ضارة مع اضطرابات الدورة الدموية المتكررة. في الأطفال ، فإن تشخيص نقص تروية الدماغ هو موات للحياة. بالنسبة للتكهن بالصحة ، فإنه يعتمد تمامًا على درجة نقص التروية ، ووقت بدء العلاج ، ومراحل العلاج ودورات إعادة التأهيل المتكررة.

قائمة المصادر

  • Gusev E.I.، Skvortsova V.I. Ischemia of the الدماغ. م: الطب. 2000.328 ثانية.
  • Kuzmenko V. M. انتشار وبعض ملامح الوقاية من الأمراض الدماغية الوعائية لدى الأشخاص من مختلف الأعمار // مشاكل الشيخوخة وطول العمر. 151؛ 2001، v. 10، No. 4. S. 401-409.
  • ليفين أوس اعتلال الدماغ الحاد: فهم حالي لآليات النمو والعلاج. Consilium medicum ، 2006 ، 8 (8): 72-79.
  • تشوكانوفا إي. تجربة الاستخدام طويل الأمد للأدوية العصبية في علاج قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن (الجوانب الاقتصادية الدوائية). الممارسة السريرية النوعية ، 2003 ، 4: 3-6.
  • Kamchatnov P.R.، Radysh B.B.، Glushkov K.S.، Chugunov A.V. الاضطرابات الدماغية المزمنة - الأساليب الحديثة لعلاج // سرطان الثدي 2008. رقم 16 (5). S. 358-61.

شاهد الفيديو: نقص التروية في الدماغ (كانون الثاني 2020).

المشاركات الشعبية

فئة مرض, المقالة القادمة

الإفراط في تناول السكر يثير الزهايمر
الأخبار الطبية

الإفراط في تناول السكر يثير الزهايمر

فقط بضع ملاعق من السكر التي اعتاد الشخص إلقاؤها في الشاي يمكن أن تزيد بشكل كبير من احتمال الإصابة بمرض الزهايمر. تم التعبير عن هذه الأطروحة من قبل موظفي جامعة كولومبيا خلال مؤتمر دولي عقدته جمعية الزهايمر. لمدة سبع سنوات ، راقب العلماء أكثر من 2200 شخص لم تظهر عليهم علامات الخرف.
إقرأ المزيد
نقص الكربوهيدرات يسبب مشاكل في القلب
الأخبار الطبية

نقص الكربوهيدرات يسبب مشاكل في القلب

الوجبات الغذائية منخفضة الكربوهيدرات المشهورة حاليًا ليست ضارة جدًا ، حيث يعتقد الكثير من الناس فقدان الوزن. بعد كل شيء ، الأشخاص الذين يمارسون مثل هذا النظام الغذائي يزيد بشكل كبير من احتمال الإصابة بنوبات قلبية. حاليا ، تمارس الوجبات الغذائية ، التي تعتمد على منتجات البروتين ، من قبل العديد من الناس الذين يرغبون في انقاص وزنه.
إقرأ المزيد
اختار الأمريكيون الصور الأكثر رعبا للدعاية للتبغ
الأخبار الطبية

اختار الأمريكيون الصور الأكثر رعبا للدعاية للتبغ

بعد مرور عام تقريبًا ، في خريف عام 2012 ، ستكون كل علبة سجائر تباع في الولايات المتحدة ممتلئة نصف الصور المختلفة للعواقب الوخيمة للتدخين. هذا هو القرار الذي اتخذته إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) ، التي قررت "تزيين" علب السجائر بصور حية وكبيرة لمخاطر التدخين.
إقرأ المزيد
يمكن أن تكون أشجار عيد الميلاد محفوفة بالمخاطر
الأخبار الطبية

يمكن أن تكون أشجار عيد الميلاد محفوفة بالمخاطر

إن رد الفعل التحسسي الذي اشتعل في جسم كثير من الناس في نهاية السنة التقويمية قد شرحه أخيرًا علماء أمريكيون أطلقوا عليه اسم "متلازمة شجرة عيد الميلاد". كما اتضح فيما بعد ، فطريات العفن التي تنمو على الصنوبريات ، أي على لحائها ، هي المسؤولة عن كل شيء.
إقرأ المزيد